Виникли питання? Залиште свої контакти, і ми вам зателефонуємо

    Головна Напрямки Дерматологія Атопічний дерматит у дітей

    Атопічний дерматит у дітей

    27.04.2017

    За даними  статистики ризик розвитку атопічного дерматиту у дітей становить від 20 до 40%. 

    Атопічний дерматит – хронічне алергічне запальне захворювання шкіри, що супроводжується свербінням.

    Захворювання зазвичай починається в ранньому віці, у 45% дітей перший епізод атопічного дерматиту відбувається в перші 6 місяців життя, у 60% – протягом першого року життя. Захворювання має три стадії розвитку, які можуть розділятися періодами ремісії або переходити одна в іншу. З віком змінюються як зовнішні прояви, вид висипань, так і місця їх локалізації. Буває так, що захворювання закінчується на одній зі стадій, переходячи в стійку довічну ремісію.

    Передбачається, що до розвитку атопічного дерматиту призводить поєднанння  декількох факторів:

    1. Вроджена особливість будови шкіри у таких людей (зменшений зміст одного із структурних білків шкіри – філлагріна та зменшення продукції церамидів (ліпідів)).
    2. Дія IgE (імуноглобуліни Е), що відповідають за алергічні реакції негайного типу (атопії), схильність до його гіпрепродукціі також закладається до народження дитини.

    Однак, частина пацієнтів з атопічним дерматитом (за різними даними від 40 до 60%), не мають IgE-опосередкованої сенсибілізації, у них не вдається підтвердити наявність атопії. Тому прийнято розділяти справжню атопічну екзему (екзогенна екзема) і ендогенний атопічний дерматит (атопієподобний дерматит) або ж, згідно з номенклатурою Європейського респіраторного товариства, дві форми захворювання: extrinsic (пов’язане з сенсибілізацією до зовнішніх алергенів і характеризується підвищенням рівня IgE) і intrinsic (без атопії ).

    Діагностика атопічного дерматиту грунтується переважно на клінічних даних. Найчастіше використовують критерії, розроблені Hanifin і Rajka в 1980

    Основні критерії:

    -Зуд  шкіри (навіть при наявності мінімальних проявів на шкірі);

    -Типова морфологія і локалізація висипань: діти перших двох років життя -еритема, папули, мікровезикули з локалізацією на обличчі і зовнішніх (розгинальних) поверхнях кінцівок; діти старшого віку – папули, ліхініфікація симетричних ділянок внутрішніх (згинальних) поверхонь кінцівок; підлітки та дорослі – виражена ліхініфікація і сухість шкіри, покриті лусочками плями і папули, розплоджені в суглобових згинах, на обличчі і шиї, плечах і в області лопаток, по зовнішній поверхні верхніх і нижніх кінцівок, пальців рук і ніг.

    -Особиста і \ або сімейна історія атопії (наявність інших алергічних захворювань у пацієнта або родичів).

    -Хронічний  або рецидивуючий перебіг.

    Додаткові (малі) критерії:

    -Підвищений рівень загального і специфічних IgE-антитіл, позитивні шкірні тести з алергенами.

    -Харчова та / або лікарська алергія.

    -Початок захворювання в ранньому дитячому віці (до 2-х років).

    -Гіперлінейность, посилення шкірного малюнка долонь ( «складчасті») і підошов.

    -Pityriasis alba (білясті плями на шкірі обличчя, плечового пояса).

    -Фолікулярний гіперкератоз ( «рогові» папули на бічних поверхнях плечей, передпліч, ліктів).

    -Лущення, ксероз (сухість шкіри).

    -Неспецифічні дерматити рук і ніг.

    -Часті інфекційні ураження шкіри (стафілококової, грибкової, герпетичної природи).

    -Білий дермографізм.

    -Блідість або еритема (почервоніння) особи.

    -Сверблячка при підвищеному потовиділенні.

    -Складки на передній поверхні шиї.

    -Періорбітальна гіперпігментація (темні кола навколо очей)

    -Екзема сосків.

    -Хейліт.

    -Рецидивуючий кон’юнктивіт.

    -Кератоконус (конічне випинання рогівки).

    -Передні субкапсулярні катаракти.

    -Непереносимість вовни, знежирювальних розчинників.

    Для постановки діагнозу досить 3х основних критеріїв і не менше 3-х додаткових.

    Фактори, що провокують загострення атопічного дерматиту:

    -Емоційний стрес.

    -Харчова алергія. Вона  часто зустрічається у пацієнтів з атопічним дерматитом і може протікати за різними механізмами: як у вигляді негайних реакцій, так і відстрочених до 6-48 годин.

    -Герпес-вірусні інфекції.

     До харчових алергенів, що часто провокує загострення у дітей відносяться:

    -коров’яче молоко

    -курине яйце

    -риба

    -пшениця

    -соя

    -арахіс і горіхи

    Продукти харчування, що містять лібераторів гістаміну або його надмірна кількість, можуть загострювати перебіг атопічного дерматиту за допомогою неалергічних реакцій. Після 3-х років діти часто переростають харчову алергію, але широко поширеною залишається підвищена чутливість до аероаллергенів (потрапляють на шкіру з повітря) – домашнього пилу, пилових кліщів, лупи тварин.

    Більшість пацієнтів з атопічним дерматитом є носіями S. aureus (золотистого стафілококу), який часто може посилювати шкірні прояви захворювання. Пацієнти з атопічним дераматітом також схильні до розвитку герпетичної інфекції (Herpes simplex virus) та грибкової інфекції (Malassezia supp.)

    Провокуючі  чинники

    Часто одяг з грубої або вовняної тканини механічно дратує шкіру і викликає загострення атопічного дерматиту та екземи. Хімічні подразники, в тому числі мила і миючі засоби, парфумерія та косметика також можуть мати значення. Підвищена сухість повітря підсилює втрату води з поверхні шкіри і погіршує прояви атопічного дерматиту. Залежно від віку значимість тих чи інших провокуючих чинників змінюється.

    Лабораторні та інструментальні дослідження:

    Клінічний аналіз крові (наявність еозинофілії є неспецифічним ознакою). Визначення аллергенспецифических IgE в сироватці крові і проведення шкірного тестування (при відсутності гострих проявів АТД) допомагають оцінити сенсибілізацію до харчових продуктів. Діагностична чутливість та специфічність значно варіюють для різних харчових продуктів, систем зчитування та вікових груп. При цьому потрібно враховувати, що позитивні результати тестів не доводять наявність алергії і повинні підтверджуватися провокаційними тестами або елімінаційної дієтою. Більш корисні негативні результати, що дозволяють довести відсутність участі харчового продукту в механізмі захворювання.

    Такі тести, як визначення цитотоксичності лімфоцитів, дегрануляции базофілів (опасистих клітин) і сироваткового IgG (або підкласів) недостатньо інформативні і не повинні використовуватися.

    Кращі діагностичні результати дають стандартизовані контрольовані лікарем харчові провокаційні проби  або призначення елімінаційної-провокаційної дієти для визначення ролі харчового продукту в захворюванні.

    Визначення загального IgE. У багатьох пацієнтів з АТД визначається виражене збільшення його рівня, хоча низький рівень IgE не може виступати в критерієм для виключення діагнозу АТД і не вказує на відсутність атопії.

    Лікування і профілактика атопічного дерматиту

    Немедикаментозне лікування засноване на зменшенні контакту з причинно-значущими алергенами і дратівливими факторами. Для пацієнтів з атопічним дерматитом не існує універсальної рекомендованої дієти. Обмеження в їжі наказують тільки пацієнтам із встановленою гіперчутливістю до конкретних харчових продуктів. Пацієнти, які не мають атопії, не потребують будь-яких обмежень, за винятком випадків неалергічних реакцій.

    Емоленти в лікуванні атопічного дерматиту

    Використання пом’якшуючих (емолентів) і зволожуючих засобів є основою терапії атопічного дерматиту. Основна особливість захворювання – виражена сухість шкіри, обумовлена ​​дисфункцією шкірного бар’єру з підвищеною  втратою води.  Цей процес зазвичай супроводжується інтенсивним зудом і запаленням. Застосуванні емолентів дозволяє відновити водно-ліпідний шар і бар’єрні функції шкіри, застосовувати їх необхідно постійно, навіть при відсутності видимого запалення.

    Залежно від стадії і локалізації АТД застосовуються різні форми емолентів / зволожуючих засобів – лосйони, креми, мазі. Засоби догляду у вигляді крему наносяться на очищену шкіру за 15 хв. до нанесення місцевих протизапальних лікарських засобів, у вигляді мазей – через 15 хв. після них.

    Необхідний правильний і щоденний догляд за шкірою. Рекомендовано щоденне купання в теплій воді (32-35 гр), тривалістю не більше 10-15 хвилин. Слід використовувати засоби  з м’якою миючою основою з рН 5,5, що не містять лугів (виключити мило). Шкіру не слід розтирати різними губками, щітами тощо. Після купання необхідно акуратно промокнути шкіру м’яким бавовняним матеріалом, не розтираючи і не витираючи її насухо, і нанести пом’якшувальний / зволожуючий засіб.

    Місцеві (топічні) протизапальні лікарські засоби.

    Місцеві глюкокортикостероїди (МГКС) – препарати першої лінії в лікуванні загострень атопічного дерматиту, і стартова терапія в лікуванні середньо-тяжких та тяжких форм захворювання. Крім протизапального ефекту, терапія місцевами глюкокортикостероїдами (ГКС) зменшує колонізацію шкіри S. aureus і, отже, впливає на додатковий критичний (пусковий) фактор атопічного дерматиту. Можуть бути різні схеми і режими застосування МГКС. Можливе призначення більш сильних препаратів на першому етапі з подальшим переходом на більш слабкі.

    Не рекомендується розведення (змішування) готових лікарських форм МГКС з індиферентним кремами, мазями, емолентами, це не знижує ймовірність побічної дії, але істотно знижує ефективність терапії.

    При інфекційних ускладненнях АТД (бактеріальних і грибкових інфекціях шкіри) застосовуються комбіновані препарати (МГКС + місцевий антибіотик і \ або протигрибковий препарат).

    Системна терапія атопічного дерматиту

    Антигістамінні препарати. Терапевтична цінність антигістамінних препаратів грунтується головним чином на їх седативному ефекті, вони використовуються як короткостроковий  додаток до місцевого лікування протягом загострень, що супроводжуються інтенсивним свербінням. У частини хворих респіраторних форм атопії перевага повинна віддаватися антигістамінним препаратів II покоління.

    Системні глюкокортикостероїди. Використовуються при тяжкому перебігу АТД коротким курсами. Переконливих доказів їх ефективності в порівнянні з МГКС немає. Відомо, що після закінчення терапії системними ГКС захворювання часто рецидивує. Кортикостероїди у вигляді тривалої системної терапії асоціюються з розвитком ряду побічних ефектів (порушення росту, остеопороз, катаракта, лімфопенія і ін.). У гострих випадках АТД короткострокова системна терапія ГКС може бути ефективна, але слід уникати тривалого застосування системних корітікостероідов у дітей.

    Імуносупресивна терапія. Можливе використання цих препаратів при важкому упертого перебігу АТД, але їх токсичність і наявність великого числа побічних ефектів обмежують застосування даних препаратів.

    atopchniy-dermatit-u-dtey-lkuvannya_965atopchniy-dermatit-u-doroslih_244atopderatop-dermatopic_dermatitAtopicheskij_dermatit_u_detej_simptomi_i_lechenieDieta_pri_atopicheskom_dermatite_u_rebenka_Sovremennoe_i_narodnoe_lechenie_atopicheskogo_dermatita_u_3image012

     

    Довіра, здобута працею!